本发明涉及医药，更具体地说，它涉及新斯莨菪碱在治疗肺型氧中毒中的应用。
背景技术：
1、肺型氧中毒是指长期吸入高浓度氧气导致的肺部损伤，表现为肺组织充血、水肿、炎性浸润等，其中以多型核白细胞为主。活化的多型核白细胞可以激活氧化酶，进而产生和释放大量的炎症介质和氧自由基，进一步介导级联式扩大的炎症反应对肺部造成损伤。在饱和潜水或重型减压病患者进行加压治疗时，肺型氧中毒已成为最常见的并发症。然而，目前关于高压氧诱导的肺型氧中毒发生机制缺乏深入的探讨。
2、山莨菪碱(anisodamine，ani)是一种毒蕈碱(muscarine，m)受体阻滞剂，新斯的明(neostigmine，neo)是一种临床常见的胆碱酯酶抑制剂。经前期研究发现山莨菪碱和新斯的明以500：1的比例组成复方，简称新斯莨菪碱，新斯莨菪碱能协同地激活α7nachr，并减轻二者联用所致的毒副作用。研究表明激活α7nachr受体在感染性休克、类风湿关节炎、挤压综合征、脑卒中等动物模型上均发挥保护作用。然而，在高压氧诱导的肺型氧中毒的发生和发展过程中，新斯莨菪碱是否可以用于肺型氧中毒的治疗并深入探讨其治疗作用的病理生理机制尚未完全阐明。
3、铁死亡(ferroptosis)是一种以细胞内铁依懒性的活性氧(reactive oxgenspecies,ros)异常增高，导致细胞内ros的生成和降解失衡为特征的细胞死亡方式。高浓度氧暴露条件下生成大量ros，一方面可直接对肺细胞产生损害，另一方面可参与炎症反应，促进炎症细胞渗透聚集，使各种致炎因子的表达增多，进一步加重肺的急性炎症反应。
4、基于此，本申请着力于探究新斯莨菪碱对高压氧诱导的肺型氧中毒是否具有保护效应。在此基础上，阐明铁死亡在新斯莨菪碱治疗高压氧诱导的肺型氧中毒的作用。以期为肺型氧中毒的临床防治提供新的理论指导和思路。
技术实现思路
1、为了克服现有技术中所存在的上述缺陷，本发明提供了新斯莨菪碱在治疗肺型氧中毒中的应用，新斯莨菪碱联合治疗对肺型氧中毒具有保护作用，能通过激活胆碱能抗炎通路，从而抑制炎症的和氧化应激的发生，进而减少肺组织中游离铁的含量，最终抑制细胞铁死亡。
2、本发明的上述技术目的是通过以下技术方案得以实现的：新斯莨菪碱在治疗肺型氧中毒中的应用，新斯莨菪碱为新斯的明与山莨菪碱按1：500的重量比混合得到。
3、进一步的，新斯莨菪碱通过激活胆碱能抗炎通路，从而抑制炎症的和氧化应激的发生，进而减少肺组织中游离铁的含量，最终抑制细胞铁死亡。
4、综上所述，本发明具有以下有益效果：新斯莨菪碱联合治疗对肺型氧中毒具有保护作用，能通过激活胆碱能抗炎通路，从而抑制炎症的和氧化应激的发生，进而减少肺组织中游离铁的含量，最终抑制细胞铁死亡。
1.新斯莨菪碱在治疗肺型氧中毒中的应用，其特征在于，所述新斯莨菪碱为新斯的明与山莨菪碱按1：500的重量比混合得到。
2.根据权利要求1所述的新斯莨菪碱在治疗肺型氧中毒中的应用，其特征在于，所述新斯莨菪碱通过激活胆碱能抗炎通路，从而抑制炎症的和氧化应激的发生，进而减少肺组织中游离铁的含量，最终抑制细胞铁死亡。
